Главная -> Подводная медицина -> Страница 2 -> Механизм кислородного отравления

Механизм кислородного отравления

Механизм кислородного отравления
В основе развития кислородного отравления лежит, по всей видимости, два различных механизма. Так, например, значительное увеличение парциального давления кислорода, даже на короткое время, может привести к значительному повышению концентрации кислорода в тканях и вызвать острое кислородное отравление, проявления которого наиболее выражены в центральной нервной системе. Острое кислородное отравление, которое иногда называют эффектом Поля Бера, носит обратимый характер, не вызывая стойких поражений. В случае небольшого избытка парциального давления кислорода, которое, однако, поддерживается в течение значительного периода, наблюдается раздражающее действие кислорода на легкие с местными поражениями легочной ткани. Другой тип кислородного отравления, который носит хронический характер, называют эффектом Лоррана Смита; он исчезает лишь по прошествии некоторого отрезка времени.
Разница между этими двумя типами токсического воздействия кислорода на организм зависит от соотношения показателей времени действия кислорода на организм и его парциального давления. Центральная нервная система очень чувствительна к избытку кислорода, но и здесь симптомы кислородного отравления появляются лишь после того, как достигнута определенная пороговая концентрация этого газа. Другие ткани и особенно легкие реагируют лишь на длительное воздействие кислорода, парциальное давление которого ниже, чем таковое при остром кислородном отравлении. Характер сдвигов, возникающих при развитии кислородного отравления в самих тканях, до сих пор неясен.
При атмосферном давлении перенос кислорода из легких к тканям происходит главным образом за счет химического превращения гемоглобина крови. Так, например, 10 мл артериальной крови содержат 19 мл связанного и 0,3 мл растворенного кислорода. Если парциальное давление кислорода повысится, то количество связанного кислорода в 100 мл крови не будет превышать 20 мл, поскольку это предел насыщения крови кислородом, в то время как содержание кислорода, находящегося в крови в растворенном состоянии, возрастет. Если человек дышит чистым кислородом, то количество кислорода, растворенного в 100 мл крови, возрастает до 2,03 мл. При 2 атм давления эта величина возросла бы до 4,3 мл. Что касается тканей, то они при этом в первую очередь будут использовать растворенный кислород и лишь после этого кислород, связанный с гемоглобином крови. Поэтому в зависимости от активности той или иной ткани связанный с гемоглобином кислород может не использоваться вовсе или использоваться только частично. В результате этого количество восстановленного гемоглобина будет крайне незначительным, что неизбежно скажется на уровне выведения из организма углекислого газа, который вследствие этого начинает, аккумулироваться в организме. Отсюда можно сделать вывод, что углекислый газ при развитии кислородного отравления играет важную роль.
Taylor (1949а, b) обнаружил возрастающее увеличение концентрации углекислого газа в тканях кошек при воздействии на них кислорода под повышенным давлением, причем вначале имело место увеличение напряжения кислорода в тканях, но затем оно начало падать вплоть до появления судорог или гибели этих животных. Он также обнаружил, что добавление к вдыхаемому воздуху углекислого газа укорачивало время появления судорог, и наоборот, гипервентиляция приводила к увеличению этого времени. Lambertson и сотр. (1953а) при постановке проверочных экспериментов на людях, собаках, кроликах и кошках подтвердить эти данные не смогли.
Существует мнение о том, что хотя углекислый газ и может снизить устойчивость организма к воздействию кислорода под давлением, он при этом не является основной причиной.
Группа исследователей под руководством Lambertson (1953b) пришла к выводу о том, что увеличение концентрации углекислоты в тканях в результате снижения уровня восстановления гемоглобина стимулирует деятельность дыхательного центра и вызывает увеличение минутного объема дыхания.
В результате спазма сосудов головного мозга под воздействием кислородного отравления отмечалось 25% снижение мозгового кровотока (Lambertson et al., 1953). Влияние на мозговое кровообращение 100% кислорода изучалось с помощью радиоактивного криптона (Lewis et al., 1956). При этом наблюдалось снижение мозгового кровообращения, доходившее до 50% от исходного.
Важные сдвиги в организме человека, подвергшегося воздействию кислорода под высоким давлением, которые наступают еще до появления симптомов кислородного отравления, сводятся в основном к следующему:
1) замедление частоты сердечных сокращений;
2) увеличение легочной вентиляции, которое наступает вслед за очень коротким периодом ее угнетения;
3) уменьшение уровня восстановления оксигемоглобина с одновременным нарушением выведения углекислого газа из организма;
4) увеличение чувствительности дыхательного центра;
5) спазм сосудов головного мозга;
6) рефлекторная стимуляция деятельности дыхательного центра от рецепторов раздраженной легочной ткани.
Все эти сдвиги являются своеобразной защитной реакцией организма в ответ на токсическое действие слишком высоких концентраций кислорода. При изучении судорог, возникающих в результате кислородного отравления, было установлено, что они со всех точек зрения, включая характер ЭЭГ, идентичны эпилептическим припадкам. Эти судороги носят генерализованный характер, причем в их развитии принимает участие вся центральная нервная система.
Были также предприняты попытки изучить биохимические сдвиги, наступающие во время развития кислородных судорог. Так, например, Dickens (1946) подвергал свежие срезы мозга крысы воздействию кислорода под высоким давлением: на основе своих наблюдений он высказал предположение о том, что развитие этих судорог может быть связано с подавлением активности пируват-оксидазы. Она содержит сульфгидрильную группу - SH, которая инактивируется окислением. Он показал также, что при избыточном кислороде в тканях имеет место подавление активности глицеральдегид-3-фосфат-дегид- рогеназы (содержащей восстановленный глютатион), а также подавление ацетилирования холина (Haugaard, 1955).
Gerschman и др. (1954) при изучении патогенеза кислородного отравления пошли по другому пути. Эти исследователи обнаружили сходство в действии на организм кислорода под высоким давлением и рентгеновского облучения. Как при одном, так и при другом воздействии в тканях организма происходит образование свободных окисляющих радикалов. Эта находка представляет большой практический интерес. Действие на организм кислорода под повышенным давлением и действие рентгеновых лучей подобны и могут суммироваться. Это их свойство используется при лечении некоторых форм рака; при этом больного помещают в специальную камеру, наполненную кислородом под повышенным давлением, и пораженный участок тела подвергают рентгеновскому облучению. Рядом других исследователей было показано, что применение препаратов, обладающих защитным действием против лучевого поражения, приводит к отсрочке появления симтомов кислородного отравления. Такие вещества включают глютатион и цистеин (Chapman, 1950; Patt, 1949).
Следует также упомянуть о работе Stein и Perst (1956), которые использовали простой нервно-мышечный препарат лягушки. Контрольные препараты находились в атмосфере чистого кислорода под давлением 1 атм, в тб время как опытные были подвергнуты воздействию кислорода под давлением 12 атм. В последнем случае по прошествии 4-5 часов наблюдалось полное прекращение нервной проводимости в этих препаратах. Добавление при этом к кислороду 5% углекислого газа ускоряло появление этого состояния. На ранних стадиях наблюдения блокада нервной проводимости таких препаратов являлась частично обратимой. Интересно, что облучение этих препаратов рентгеновыми лучами также приводило к блокаде нервной проводимости.
В завершение было показано, что в процессы, связанные с развитием симптомов кислородного отравления, могут быть вовлечены питуитрино-адреналовый комплекс и симпатическая нервная система. В опытах на животных было установлено, что как гипофизэктомия, так и применение симпатических блокаторов создают некоторую степень защиты против кислородного повреждения легких и повышают уровень выживаемости животных, подвергнутых воздействию кислорода под повышенным давлением. Было также обнаружено, что при воздействии на экспериментальных животных кислорода под повышенным давлением происходила гипертрофия коры надпочечников (Bean, 1955).
На основании этих ценных, но весьма неполных данных представить себе все то, что происходит в организме при развитии кислородного отравления, невозможно. Существует необходимость капитального изучения данной проблемы на междисциплинарном уровне, что уже претворяется в жизнь. Кажется весьма вероятным, что механизм кислородного отравления заключается в подавлении внутриклеточного метаболизма, следствием чего является развитие гистотоксической аноксии.
Смотрите также
Влияние на организм повышенного напряжения кислорода, гипероксия и кислородное отравление
Хроническое кислородное отравление
Острое кислородное отравление
Симптомы острого кислородного отравления
Лечение и предупреждение кислородного отравления
Механизм кислородного отравления
Кислородный парадокс
Влияние пониженного напряжения кислорода на организм. Аноксия
Симптомы аноксии
Кислородный обморок и «мелководное» затемнение сознания
Скрытая аноксия
Аноксия разбавления
Потребности организма в кислороде при пребывании человека под водой